Sebuah artikel yang diterbitkan di Frontiers in Physiology cenderung menunjukkan bahwa populasi yang tinggal di atas 2500 meter kurang rentan terhadap Covid-19. Adaptasi terhadap kekurangan oksigen akan mengurangi infeksi SARS-CoV-2 melalui mekanisme kompleks yang melibatkan sistem renin-angiotensin yang sering dijelaskan Jean-Marc Sabatier di sini.
Ini adalah artikel yang sangat teknis oleh Christian Devaux dan Didier Raoult yang diterbitkan pada 25 Agustus 2022 di jurnal ilmiah Frontiers in Physiology. Kedua profesor terkenal itu mencatat bahwa laporan epidemiologi yang dilakukan di antara populasi yang tinggal di Andes Altiplano di Amerika Selatan (Peru dan Bolivia), di dataran tinggi Tibet di Asia dan di dataran tinggi Ethiopia di Afrika, dengan demikian di atas ketinggian 2500 meter, adalah kurang peduli dengan infeksi SARS-CoV-2. Hipotesis yang diajukan adalah adaptasi terhadap hipoksia, yaitu kurangnya suplai oksigen ke jaringan tubuh. Masih harus dipahami apa mekanismenya.
Sistem hormonal RAS
Kedua penulis artikel tersebut menetapkan hubungan langsung antara hipoksia dan aktivasi berlebihan reseptor AT1R dari sistem renin-angiotensin (RAS). Sistem hormonal di mana-mana dalam tubuh ini mengontrol semua organ dan jaringan dalam tubuh kita.
Dalam makalah ini, hipoksia akan menurunkan kemampuan SARS-CoV-2 untuk mengikat dan memasuki sel target, sebaliknya aktivasi HIF-1α (the hypoxia-induced factor) dapat menurunkan pertahanan imun antivirus dan memperburuk respon pro-inflamasi dan trombosis yang merugikan individu yang terinfeksi SARS-CoV-2.
Sekarang, Covid-19 yang disebabkan oleh SARS-CoV-2 yang muncul di China pada November 2019 terutama ditandai dengan gangguan pernapasan akut, badai sitokin pro-inflamasi, dan peristiwa trombotik yang menyebabkan disfungsi organ vital multipel yang dapat menyebabkan kematian.
“Pada ketinggian 4.000 m, setiap hembusan udara hanya mengandung 60% molekul oksigen yang ada dalam napas yang sama di permukaan laut. Adaptasi terhadap hipoksia terjadi melalui ventilasi, yang mengontrol volume udara dan oksigen yang dikirim ke alveoli paru dan menyebabkan konsentrasi eritrosit (sel darah merah) hemoglobin yang lebih tinggi dalam aliran darah yang mengambil oksigen yang dipertukarkan melalui sistem kapiler-alveolar.
Jadi jalur sistem renin-angiotensin (RAS) pada populasi dataran tinggi dan ketidakseimbangannya dalam penyakit coronavirus tampaknya sekali lagi dikonfirmasi.
Sasaran virus
Selama dua setengah tahun sekarang, Jean-Marc Sabatier* telah menegaskan bahwa penyakit Covid-19 disebabkan oleh aktivasi berlebihan dari reseptor AT1R dari RAS. Aktivasi berlebihan ini disebabkan oleh kelebihan angiotensin 2, yang tidak cukup terdegradasi oleh reseptor ACE2 yang merupakan target virus.
Menurut Jean-Marc Sabatier, bertentangan dengan apa yang dijelaskan dalam artikel Frontiers in Physiology, reseptor AT1R yang terlalu aktif secara langsung bertanggung jawab atas hipoksia (stres hipoksia), di samping aktivitas merusak lainnya. Aktivasi faktor yang diinduksi hipoksia hanyalah respons organisme terhadap stres hipoksia, tanpa hubungan langsung dengan penurunan pertahanan kekebalan anti-virus dan eksaserbasi respons pro-inflamasi dan pro-trombotik.
Harus diingat bahwa reseptor AT1R memiliki aktivitas pro-hipertensi, pro-inflamasi, pro-oksidan, pro-angiogenik, pro-fibrosing, pro-trombotik dan pro-hipertrofi. Sementara menghambat produksi oksida nitrat (NO) yang terlibat dalam fenomena inflamasi, kekebalan dan memori.
*Jean-Marc Sabatier adalah Direktur Penelitian di CNRS dan meraih gelar PhD dalam Biologi Sel dan Mikrobiologi dan HDR dalam Biokimia. Pemimpin Redaksi jurnal ilmiah internasional: “Coronaviruses” dan “Infectious Disorders – Drug Targets”. Dia berbicara atas namanya sendiri.
Dan apakah “SRA” itu menjelaskan Covid-19?
