Ini adalah penemuan besar! Jean-Marc Sabatier menjelaskan di sini untuk pertama kalinya hubungan langsung antara sistem renin-angiotensin disfungsional atau RAS (sebagai terlalu aktif oleh virus dan kemungkinan protein Spike vaksin) dan (potensial) timbulnya penyakit neurodegeneratif Alzheimer di inang.
Oleh Jean-Marc Sabatier
Virus SARS-CoV-2 menyebabkan overaktivasi dan gangguan sistem fisiologis yang menjadi pusat fungsi tubuh manusia: sistem renin-angiotensin atau RAS (juga dikenal sebagai sistem angiotensin-aldosteron atau AAS). RAS bertanggung jawab atas fungsi otonom (otomatis) ginjal, paru, dan kardiovaskular; itu juga mengontrol kekebalan bawaan dan berbagai mikrobiota (flora mikroba tubuh). RAS ada di mana-mana di dalam tubuh, seperti yang ada di sel-sel berbagai jaringan dan organ. RAS disfungsional (karena terlalu aktif) secara langsung bertanggung jawab atas patologi Covid-19 melalui kelebihan hormon angiotensin-2, yang mengaktifkan AT1R reseptor RAS yang “merusak” secara berlebihan.
Memicu pensinyalan seluler
Memang, reseptor AT1R yang terlalu aktif oleh kelebihan angiotensin-2 memiliki banyak aktivitas yang berbahaya bagi organisme manusia, melalui pemicu kaskade pensinyalan seluler. Reseptor AT1R bersifat pro-hipertensi (menginduksi vasokonstriksi pembuluh darah), pro-inflamasi (menginduksi badai sitokin pro-inflamasi yang merusak), pro-oksidan (meningkatkan produksi partikel oksigen reaktif yang membunuh sel) pro- trombotik (mempromosikan pembentukan gumpalan – atau trombi – yang menyumbat pembuluh darah), pro-angiogenik (mempromosikan pertumbuhan pembuluh darah dan tumor) pro-hipoksemik (mengurangi beban sel darah merah dalam oksigen dan menginduksi desaturasi darah dalam oksigen), pro-hipoksik (menyebabkan defisit pasokan berbagai sel, jaringan dan organ dalam oksigen), pro-fibrosing (menyebabkan fibrosis organ), pro-hipertrofi (meningkatkan volume organ) , dan membuat oksida nitrat jatuh (mempengaruhi fenomena peradangan, kekebalan dan memori).
Penyakit Alzheimer: Apa yang terjadi?
Penyakit Alzheimer adalah salah satu bentuk demensia yang ditandai dengan gangguan neurologis yang melumpuhkan yang memengaruhi perilaku, daya ingat, kemampuan berpikir, dan penalaran penderitanya. Simptomatologi umumnya lambat berkembang (tetapi bisa sangat cepat dalam kasus Covid-19 dan Covid lama). Pasien terutama mengalami kehilangan ingatan (amnesia), kebingungan spatio-temporal, gangguan suasana hati dan kepribadian, ketidakmampuan untuk memahami dan/atau memecahkan masalah, gangguan ekspresi tertulis dan/atau lisan (afasia), dan kesulitan dalam mengelola tugas sehari-hari. Terdapat penurunan kemampuan untuk melakukan aktivitas motorik meskipun fungsi tersebut “utuh” (apraksia), serta kesulitan dalam mengidentifikasi objek sehari-hari meskipun fungsi sensorik juga “utuh” (agnosia). Penurunan fungsi mental selama penyakit Alzheimer saat ini ditandai dengan tujuh tahap evolusi, mulai dari tidak adanya gangguan hingga defisit kognitif yang sangat parah (memori, orientasi, bahasa, perhatian, praksis, gnosis, fungsi eksekutif, dan kemampuan visio-spasial).
50 juta orang di seluruh dunia
Penyakit Alzheimer – yang menyerang sekitar 50 juta orang di seluruh dunia – lazim terjadi pada orang berusia di atas 65 tahun (4 hingga 5% kasus Alzheimer ditemukan sebelum usia 65 tahun). Perawatan medis yang dikembangkan hingga saat ini untuk memperlambat dan melawan proses degeneratif penyakit Alzheimer ditujukan untuk mencegah pembentukan plak amiloid di antara neuron, serta kumpulan protein tau.
Protein Tau hadir dalam akson neuron: dikaitkan dengan mikrotubulus dan bekerja dengan mengatur dinamikanya. Jadi, protein tau terkait dengan degenerasi neurofibrillary yang terjadi di dalam neuron. Modifikasi tau pasca-translasi, seperti asetilasi atau fosforilasi, mengatur aktivitas intraselulernya pada mikrotubulus (mikrotubulus adalah filamen sitoskeleton – silinder berongga yang terbuat dari tubulus – terlibat dalam berbagai fungsi penting, termasuk transportasi intraseluler, dan pembelahan sel atau mitosis) .
RAS yang terlalu aktif (oleh SARS-CoV-2 atau protein lonjakan vaksin), Covid-19 dan penyakit Alzheimer: apa hubungannya?
Penyakit Alzheimer telah diamati (oleh dokter klinis dan ahli patologi) pada orang (termasuk dewasa muda) setelah infeksi alami dengan SARS-CoV-2 (atau bahkan vaksinasi terhadap Covid-19). Seperti disebutkan sebelumnya, infeksi virus dengan SARS-CoV-2 (atau bahkan vaksinasi anti-Covid-19) menyebabkan disfungsi RAS, melalui kelebihan hormon angiotensin-2 (biasanya terdegradasi oleh reseptor ECA2 – angiotensin- 2 converting enzyme – di mana protein lonjakan virus atau vaksin mengikat) dan aktivasi berlebih yang “merusak” dari reseptor AT1R (dari RAS), yang merupakan penyebab penyakit Covid-19 Reseptor AT1R yang terlalu aktif bersifat pro-hipertensi, yaitu menginduksi hipertensi arteri. Hal ini berdampak pada fungsi otak.
Kelainan saraf
Hipertensi arteri jelas diidentifikasi sebagai faktor utama dalam gangguan neurodegeneratif ringan atau berat seperti demensia dan penyakit Alzheimer. Penghambat RAS (misalnya sartan, penghambat ACE dari enzim pengonversi angiotensin-1) telah terbukti memiliki efek menguntungkan pada penyakit neurodegeneratif dan disfungsi kognitif lainnya (efek menguntungkan ini jauh lebih unggul daripada jenis obat hipertensi lain yang diketahui). Kelebihan hormon angiotensin-2 dengan demikian dikaitkan dengan gangguan neurologis, termasuk defisit akuisisi memori spasial. Gangguan neurologis dan perubahan fungsi kognitif ini disertai dengan akumulasi protein beta-amiloid di korteks serebral, serta gangguan (penurunan konten sinaptik) jalur perforasi hippocampus yang terhubung ke korteks entorhinal (akson / serat perforasi dari korteks entorhinal adalah jalur masuknya informasi ke hippocampus, sirkuit saraf trisinaptik; mereka menghubungi sel granular dari dentate gyrus), yang merupakan ciri utama penyakit Alzheimer.
Efek vasokonstriksi dari disfungsional RAS
Dengan demikian, angiotensin-2 (berlebihan pada Covid-19) dan overaktivasi RAS (bertanggung jawab untuk penyakit Covid-19) mendorong akumulasi dan pengendapan protein beta-amiloid (penanda penyakit Alzheimer), mengubah koneksi sinaptik sel-sel otak dan fungsi kognitif. Selain itu, efek vasokonstriksi dari RAS disfungsional berkontribusi untuk membatasi aliran darah di otak, mendorong pelepasan neurovaskular, hipometabolisme serebral, dan perkembangan kerusakan neurologis.
Bagaimana cara membatasi/mengobati kerusakan neurologis (misalnya penyakit Alzheimer) dan kardiovaskular yang berhubungan dengan disfungsi RAS?
Berbagai molekul (quercetin, melatonin, thymoquinone, dexamethasone, sartans, ACE inhibitors, dll.) yang menghambat overaktivasi RAS sangat menarik, dan khususnya vitamin D yang bertindak sebagai rem pada RAS, dengan efek menguntungkan -antara lain- pada kejadian penyakit neurodegeneratif, disfungsi kognitif, dan kecelakaan serebrovaskular.
Kesimpulannya, Saya jelaskan di sini, untuk pertama kalinya, bahwa ada hubungan langsung antara sistem renin-angiotensin disfungsional atau RAS (karena terlalu aktif oleh virus dan kemungkinan protein lonjakan vaksin) dan (potensial) timbulnya penyakit neurodegeneratif Alzheimer di inang . Dan tentunya penyakit degeneratif lainnya.
Covid : kumpulan artikel Jean-Marc Sabatier yang disensor dalam bahasa Inggris dan Spanyol
